Disfunzione Erettile

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Si definisce la disfunzione erettile come “l’inabilità ad ottenere o mantenere un’erezione sufficiente per una soddisfacente attività sessuale”. L’insorgenza della disfunzione erettile è strettamente associata all’età e allo stato di salute del soggetto. In Italia si stima una prevalenza di disfunzione erettile del 12,8% nei soggetti di età pari o superiore ai 18 anni. Negli Stati Uniti, Il Massachusetts Male Aging Study (MMAS) stima una prevalenza complessiva di disfunzione erettile del 52%.

Tab. 1 – Disfunzione Erettile: Fattori di rischio

– Età

– Fumo di sigaretta

– Diabete

– Obesità e dislipidemie

– Ipertensione arteriosa

– Malattie cardiovascolari

– Aterosclerosi

– Endocrinopatie (ipogonadismi, iperprolattinemie)

– Malattie sistemiche croniche (insufficienza renale cronica, epatopatie)

– Malattie neurologiche centrali e periferiche(morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson, sclerosi multipla, malattie demilienizzanti, ernie discali, traumi midollari e perineali)

– Chirurgia della pelvi (chirurgia radicale per neoplasia della prostata, della vescica, del grosso intestino)

– Abuso di alcool e sostanze stupefacenti

– Farmaci (antipertensivi, antidepressivi, tranquillanti maggiori, ormoni, ecc.).

Inquadramento etiopatogenico

I requisiti fisiologici essenziali per ottenere una valida erezione peniena sono:

  1. un’innervazione intatta
  2. il sistema arterioso indenne
  3. un’appropriata risposta della muscolatura liscia
  4. un meccanismo veno-occlusivo integro

In conformità a queste prerogative, il deficit erettile può essere classificato come:

– deficit di ottenimento

– deficit di riempimento

– deficit di mantenimento

– deficit misto

Il deficit erettivo di ottenimento si verifica per cause neurologiche. Il fattore comune è il deficit di conduzione nervosa e l’incapacità a rilasciare i neurotrasmettittori o i neuromodulatori necessari per il rilassamento della muscolatura liscia dei corpi cavernosi e delle arterie, essenziali per ottenere la tumescenza peniena (fase 1 e 2).

Il deficit erettivo di riempimento si verifica per cause arteriose, con ridotto afflusso di sangue nelle arterie cavernose ed elicine. In questa condizione la pressione all’interno dei corpi cavernosi non raggiunge valori sufficienti per consentire una erezione rigida del pene (fase 3 e 4).

Il deficit di mantenimento si verifica quando c’è un’inadeguata attivazione del meccanismo veno-occlusivo del corpo cavernoso, necessario per incrementare la pressione e mantenere la rigidità peniena. Questo può essere la conseguenza di alterazioni strutturali del tessuto erettile a vari livelli (tunica albuginea, muscolatura liscia, gap junction, recettori) o dell’endotelio vascolare, in seguito a malattie degenerative, come la malattia di La Peyronie, il diabete, l’aterosclerosi, il fumo di sigaretta, oppure a traumi a carico dei corpi cavernosi o dell’albuginea, a shunts venosi congeniti o acquisiti in corso di chirurgia correttiva per il priapismo, o quale conseguenza del priapismo stesso.

Il deficit erettivo misto ha genesi multifattoriale. Il deficit erettivo da cause ormonali può essere la conseguenza di alterazioni dei meccanismi di controllo ipotalamo-ipofisari, del controllo neurondocrino locale, come pure della mancanza di desiderio sessuale. La chirurgia oncologica e non della pelvi, del retto, della prostata, della vescica e dell’uretra, lesioni post-traumatiche della pelvi o dei corpi cavernosi possono determinare la comparsa di disordini dei nervi periferici e delle arterie a vari livelli, ipogastrica-cavernose-elicine. Nei soggetti ansiosi si può avere un’eccessiva inibizione dei centri nervosi superiori su quelli periferici dell’erezione, ritardando o impedendo la fase di tumescenza, od un ipertono adrenergico con rapidità della fase di detumescenza.

L’abuso dell’acool può determinare un deficit erettivo mediante meccanismi sia centrali che periferici. Tra i meccanismi centrali c’è l’insorgenza dell’epatopatia e le conseguenti alterazioni sulla funzionalità dell’asse ipofisi-gonadi, mentre tra i meccanismi periferici il più accettato è l’insorgenza di una neuropatia autonomica periferica. Acune condizioni, come il diabete o l’insufficienza renale cronica, possono provocare deficit erettivo attraverso una neuropatia ed una vascolopatia. Il fumo di sigaretta agisce nell’aggravare l’effetto di altre condizioni cliniche intercorrenti (diabete, ipertensione, ecc.) sulla potenza sessuale.

Algoritmo diagnostico del deficit erettivo

Il primo livello diagnostico è la raccolta dell’anamnesi. Oltre che su l’uso di sostanze voluttuarie, fumo di sigaretta e alcool, particolare attenzione dovrà essere rivolta ad identificare condizioni patologiche, che spesso sono associate alla disfunzione erettile, quali il diabete mellito, l’ipertensione arteriosa, le coronaropatie, le endocrinopatie, l’insufficienza renale, l’epatopatie e disordini neurologici e psichiatrici, compreso le terapie mediche utilizzate per curarle od eventuali interventi chirurgici.

L’anamnesi sessuologia può raccogliere una grande varietà di informazioni sul tipo di deficit erettile, in particolare se il disturbo è:

– primario o secondario, ovvero permanente o acquisito

– assoluto, cioè presente con tutte le partner e in tutte le situazioni

– relativo, cioè collegato a particolari situazioni o alla partner

– costante o saltuario

– associato o meno ad erezioni notturne o mattutine

– associato ad alterazioni dell’eiaculazione, della libido, dell’orgasmo, a dolore o deformazioni del pene.

L’esame obiettivo deve essere inizialmente generale, valutando:

– la distribuzione dei peli

– il trofismo muscolare

– la distribuzione adiposa

– eventuale presenza di ginecomastia, epatomegalia, etc…

– i polsi periferici

– sensibilità degli arti inferiori ed i principali riflessi, per poi passare alla valutazione dettagliata dell’apparato genito-urinario:

– dimensioni e consistenza di testicoli, pene e prostata

– tono anale e riflesso bulbo-uretrale.

Esami di Laboratorio

Gli esami di laboratorio consigliabili, al fine di evidenziare condizioni patologiche sistemiche o endocrine, sono:

– la glicemia,

– l’emoglobina glicata

– il profilo lipidico

– funzionalità epatica

– funzionalità renale

– il profilo ormonale (testosterone totale e libero, SHBG, prolattina, gonadotropine, 17-b-estradiolo)

– PSA per i pazienti a rischio per neoplasie prostatiche.

Esami Strumentali

Nella diagnostica della disfunzione erettile distinguiamo:

Una valutazione dell’emodinamica peniena

L’Eco-color-doppler penieno dinamico rappresenta il primo esame strumentale da effettuare per la qualità di notizie che fornisce e per la semplicità di esecuzione, soppiantando la cavernosometria-grafia e l’angiografia. L’uso dell’eco-color-doppler associato, al test di farmacoerezione, fornisce informazioni quantitative e qualitative del flusso arterioso e venoso, del decorso e della morfologia di arterie e vene, oltre che su eventuali anomalie dei corpi cavernosi o delle strutture peniene (fibrosi, placche, deformazioni, etc…).

La cavernosometria-grafia dinamica viene utilizzata limitatamente all’approfondimento diagnostico di deficit erettile da alterato meccanismo veno-occlusivo e nella pianificazione di interventi di impianto protesico.

L’angiografia peniena è limitata alla programmazione di un intervento chirurgico di rivascolarizzazione peniena, in caso di esiti arteriosi di trauma pelvico-perineale o lesione iatrogena post-chirurgica. Un’altra indicazione è di tipo terapeutico, nella gestione del priapismo ad alto flusso, in cui mediante un cateterismo selettivo è possibile effettuare la chiusura della fistola.

Valutazione della tumescenza e della rigidità notturna

La valutazione della tumescenza e della rigidità notturne o NPT (nocturnal penile tumescence test), con l’utilizzo di una unità computerizzata mobile, il Rigiscan, permette di monitorare le erezioni notturne spontanee durante la fase REM del sonno.

La presenza di erezioni notturne normali permette, nei casi dubbi all’eco-color-doppler penieno dinamico, di escludere una causa organica, anche se non funzionale, di incompetenza veno-occlusiva.